Центр геномной и регенеративной медицины
Генетическое тестирование для всех
Центр оказывает услуги по генетическому тестированию не только для спортсменов, но для любого человека, который хочет конкретных рекомендаций для улучшения качества жизни, занятий спортом и снижения риска возникновения заболеваний
Генетика - ключ к здоровью и долголетию
Почему наш генетический тест лучший?
- Личное консультирование каждого клиента: Мы не просто выдаём результаты исследований «на руки». Мы предлагаем услугу по личной консультации каждого клиента (и его тренера) с подробным объяснением результатов.
- Личное сопровождение каждого клиента: Мы готовы сопровождать каждого клиента по средствам регулярных встреч, чтобы отслеживать прогресс в динамике, корректируя рекомендации и применяя функциональные тесты.
- Ручной анализ каждого клиента специалистом: Результаты генетического теста вручную пишет специалист, а не компилирует компьютер. Это позволяет учитывать влияние генов друг на друга, исключая противоречия в результатах, делая их предельно понятными людям без специализированного образования.
- Конкретные рекомендации клиентам по программе тренировок и питанию: Мы не даём размытые рекомендации типа «ешь правильно», мы вместе с тренером и клиентом составляем программу тренировок и рацион.
Какие генетические маркеры мы исследуем?
Ген ACE кодирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве белок, который играет важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализирует расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II, стимулирующего сужение сосудов и увеличение синтеза альдостерона. Связан с типом адаптации сердечно-сосудистой системы к определенному типу физической нагрузки и развитием гипертрофической кардиомиопатии и артериальной гипертензии. Делеция (D) в этом гене связана с адаптацией сердечно-сосудистой системы к нагрузкам на силу и в то же время – с повышенным риском развития артериальной гипертензии.
Скорость определяются преобладающим типом мышечных волокон. Для медленного типа мышечных волокон характерны аэробные механизмы энерго образования (длительная работа на выносливость). Быстрый тип мышечных волокон синтезирует энергию за счет анаэробных механизмов (быстрое сокращение и быстрое утомление). Таким образом, преобладание медленных мышечных волокон определяет фенотип стайера (марафонца), преобладание быстрых мышечных волокон — фенотип спринтера или «силача», а равное соотношение позволяет человеку реализовать способности в игровых видах спорта, единоборствах.
Ген AMPD1 кодирует М-изоформу АМФ-дезаминазы. Это изоформа АМФ-дезаминазы, которая специфична для скелетных мышц. При выполнении краткосрочных физических упражнений высокой интенсивности этот фермент активируется и катализирует дезаминирование аденозин монофосфата до инозина монофосфата. Это механизм регуляции метаболизма мышечной энергии. Аммиак, образующийся при этом, связывает ионы водорода, что защелачивает внутриклеточную среду и препятствует ее закислению молочной кислотой (лактатом). Также АМФ-дезаминаза играет важную роль в цикле пуриновых нуклеотидов.
В гене AR присутствуют повторы из трех нуклеотидов CAG (цитозин-аденин-гуанин), их количество может значительно варьироваться (от 8 до 25). Триплет CAG кодирует аминокислоту глутамин, и при изменении количества CAG-повторов нуклеотидов меняется, соответственно, и количество аминокислоты глутамина в рецепторе. Количество повторов влияет на активность рецептора. Чем меньше таких повторов, тем чувствительнее рецептор к циркулирующим андрогенам, при этом большее количество повторов приводит к снижению чувствительности рецептора. Уменьшение чувствительности рецептора заставляет половые железы вырабатывать большее количество тестостерона по принципу обратной отрицательной связи, соответственно, чем больше CAG повторов, тем выше уровень тестостерона у человека.
Ген BDKRB2 кодирует белок – рецептор брадикинина В2, который, взаимодействуя с брадикинином, играет важную роль в модуляции таких физиологических эффектов, как воспаление, проницаемость сосудов, гипотензии, отеки, сокращение гладких мышц и гомеостаз глюкозы. Маркер связан с особенностями кровоснабжения скелетной мускулатуры. Исследуется для выявления физиологической выносливости мышечной системы при физических нагрузках, предрасположенности к сахарному диабету, артериальной гипертензии, остеоартриту.
Ген HIF-1 действует как главный регулятор клеточного и системного гомеостатического ответа на гипоксию, активируя транскрипцию многих генов, в том числе участвующих в энергетическом обмене, ангиогенезе, апоптозе и других генах, белковые продукты которых увеличивают доставку кислорода или облегчают метаболическую адаптацию к гипоксии. Полиморфизм P582S C>T приводит к увеличению стабильности белка HIF1A. Показано, что среди спортсменов, занимающихся видами спорта с преимущественным проявлением силы и скорости, частота аллеля Т выше, чем в среднем в популяции. Наличие аллеля Т может способствовать развитию и проявлению скоростно-силовых качеств.
Ген IGF1 кодирует инсулиноподобный фактор роста 1 — белок, который стимулирует рост костей, мышц и других тканей через специфические рецепторы, запуская экспрессию ряда генов. Повышенная экспрессия этого гена способствует увеличению мышечной массы.
PPARA участвует в регуляции обмена липидов, глюкозы и в поддержании энергетического гомеостаза, а также оказывает влияние на вес тела. Установление статуса полиморфизма rs4253778 гена PPARA позволяет определить склонность к повышенным скоростно-силовым показателям.
Полиморфизм rs1801282 в гене связан с заменой нуклеотида C (цитозин) на G (гуанин), что сопровождается снижением экспрессии PPARG и изменением процесса роста жировой ткани. Пониженная активность PPARG приводит к подавлению липолиза в адипоцитах, что снижает уровень циркулирующих свободных ЖК и увеличивает утилизацию мышцами глюкозы.
Ген FUT2 кодирует выработку компонента специального фактора, который необходим для усвоения витамина B12 в желудочно-кишечном тракте, также играющего роль в патогенезе болезни Крона. Полиморфизм в этом гене связан с нарушением усвоения витамина В12.
Ген FABP2 кодирует переносчик жирных кислот 2-го типа. Белок связывает жирные кислоты в тонком кишечнике, способствует более активному их усвоению, обладает высоким сродством к насыщенным жирам, обеспечивает захват, внутриклеточный транспорт и метаболизм длинноцепочечных жирных кислот. Полиморфизм в этом гене связан с ускоренным транспортом насыщенных жирных кислот. Также при полиморфизме высокий риск развития абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа. Нарушения жирового обмена повышают риск утолщения стенок артерий с последующими нарушениями местного кровообращения и развитию атеросклероза, что увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.
Ген MTHFR кодирует метилентетрагидрофолатредуктазу – внутриклеточный фермент, участвующий в превращении гомоцистеина в метионин при наличии витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к развитию гипергомоцистеинемии (повышенного уровня гомоцистеина в крови) и атеросклероза. Полиморфизм в этом гене связан с увеличением потребности в фолиевой кислоте.
Ген ADRB3 кодирует бета-3-адренорецепторы. ADRB3 расположен в адипоцитах (клетках жировой ткани). Полиморфизм в этом гене связан с замедлением процесса липолиза (расщепление жиров). Энергетическая ценность пищи зачастую превышает энергозатраты организма. Ограничение калорий увеличивает продолжительность жизни, нормализует вес и, при неблагоприятных генетических вариантах, снижает риски возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, болезни Альцгеймера, атеросклероза, ишемии.
ADH1B (Алкогольдигидрогеназа 1 бета) — ген отвечающий за метаболизм алкоголя. Ген ADH1B кодирует бета-субъединицу алкогольдегидрогеназы. Она является ферментом первой фазы детоксикации ксенобиотиков и окисляет этанол до ацетальдегида. Эффективность работы фермента определяет чувствительность к алкоголю. Полиморфизм связан с развитием алкогольной зависимости и алкогольного цирроза печени.
DORA2A (Рецептор аденозина A2A) – маркер чувствительности кофеина. Ген кодирует белок, который является одним из нескольких подтипов рецепторов аденозина . Кодируемый белок (рецептор А2А ) широко распространен в базальных ганглиях , сосудистой системе , Т-лимфоцитах и тромбоцитах и является основной мишенью кофеина , который является конкурентным антагонистом этого белка. Кофеин повышает работоспособность человека, бодрит, препятствует образованию камней в желчном пузыре и улучшает работу желудка. Кофеин также увеличивает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Кроме того, некоторые компоненты кофе препятствуют усвоению железа.
Ген VDR кодирует рецептор витамина D — белок VDR, который связывается с активной формой витамина D. Образующийся комплекс влияет на определенные участки ДНК, и регулирует активность генов, чувствительных к витамину D. Включая или выключая эти гены, комплекс помогает контролировать усвоение кальция и фосфатов, а также другие процессы.
Гены KCNJ11 и KCNQ1 кодируют белки, входящие в состав АТФ-зависимых калиевых каналов. В бета-клетках поджелудочной железы эти каналы критически важны для глюкозозависимой секреции инсулина и служат мишенями для сульфонилмочевины — класса пероральных сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2-го типа. Активация секреции инсулина происходит при закрытии каналов или блокировании их открытия. Однако при наличии определенных генетических вариантов калиевые каналы теряют способность адекватно реагировать на глюкозу, оставаясь в открытом состоянии. Это приводит к нарушению инсулинового ответа на повышение уровня сахара в крови.
Ген CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) кодирует белок-переносчик эфиров холестерина, который играет ключевую роль в метаболизме липопротеинов. Он переносит эфиры холестерина от ЛПВП (липопротеинов высокой плотности, «хороший холестерин») к ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности). Снижает уровень ЛПВП, повышая атерогенные фракции (ЛПНП и ЛПОНП) и влияет на риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и гиперлипидемии.
Ген PTPN22 кодирует фермент лимфоидную тирозин-фосфатазу 22 типа, который производится в лимфоидной ткани и участвует в Т-клеточном сигналинге, подавляя активацию клеток иммунитета, а именно Т-клеток. Замена нуклеотида C (цитозин) на T (тимин) в положении 1858 приводит к тому, что данный фермент становится менее активным, перестаёт подавлять активность Т-клеток, а они, в свою очередь, запускают процессы, приводящие к аутоиммунным заболеваниям. Поэтому при наличии хотя бы одного мутантного аллеля у человека повышает риск развития таких аутоиммунных заболеваний как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, болезнь Крона и системная красная волчанка.
Услуги и стоимость
Генетический тест: спорт
14 600 рублей
14 600 рублей
Исследование генов ACE; ACTN3; AMPD1; PPARA; PPARG; AR; BDKRB2; IGF1; HIF1A на наличие полиморфизмов, выдача письменного экспертного заключения с печатью лаборатории и первичная консультация (для вас и вашего тренера при необходимости) длительностью 20 минут с ответами на вопросы и подробной инструкцией к действию
Генетический тест: спорт и питание
22 600 рублей
22 600 рублей
Исследование генов ACE; ACTN3; AMPD1; PPARA; PPARG; AR; BDKRB2; IGF1; HIF1A; FUT2; FABP2; ADRB3;MTHFR; ADH1B; ADORA2Aна наличие полиморфизмов, выдача письменного экспертного заключения с печатью лаборатории и первичная консультация (для вас и вашего тренера при необходимости) длительностью 40 минут с ответами на вопросы и подробной инструкцией к действию
Генетический тест: спорт, питание, болезни
29 600 рублей
29 600 рублей
Исследование генов ACE; ACTN3; AMPD1; PPARA; PPARG; AR; BDKRB2; IGF1; HIF1A; FUT2; FABP2; ADRB3;MTHFR; ADH1B; ADORA2A; VDR; PTPN22; KCNJ11; KCNQ1; CETPна наличие полиморфизмов, выдача письменного экспертного заключения с печатью лаборатории и первичная консультация (для вас и вашего тренера при необходимости) длительностью 60 минут с ответами на вопросы и подробной инструкцией к действию
Повторная консультация
Закажи тест уже сейчас!
*Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с условиями о персональных данных. Настоящим я даю согласие Федеральному государственному автономному образовательном учреждению высшего образования «Дальневосточный федеральный университет» (ДВФУ), зарегистрированному по адресу г. Владивосток, остров Русский, поселок Аякс, д. 10, на обработку моих персональных данных, а именно: свое согласие на автоматизированную, неавтоматизированную и смешанную обработку, в том числе сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование и уничтожение моих персональных данных, передаваемых мною (ФИО, место работы, должность, телефон, адрес электронной почты и пр.), с целью обеспечения информирования и обработки моего запроса на обучение или исследование.